心力衰竭动物模型
一、造模机制
心力衰竭是由于心肌病变或心脏负荷过重，使心肌收缩功能减退，心射血量少，以致不能满足机体代谢的需要，且静脉回流受阻，脏器淤血,因而产生一系列的症状和体征。该模型建立的主要途径有:加重压力负荷;加重容量负荷;损害心肌和离心途径部分动物可诱发出自发性心力衰竭。二、造模方法(1)后负荷过重法:选用兔、犬、豚鼠、大鼠和羊。主动脉、肺动脉缩窄或造成半月瓣狭窄均可加重心脏后负荷。后负荷加重的程度、心肌肥厚程度与心脏功能抑制程度相关。控制血管缩窄程度，在心肌肥厚模型形成后造成心力衰竭。(2)前负荷过重法:亦称动静脉短路法。通常在肾动脉以下的腹主动脉与下腔静脉间、双侧股动脉与股静脉间造痿或损伤房间隔形成动静脉短路使回心血量大量增加产生容量超负荷。犬腹主动脉下腔静脉痿口为1c㎡经4~8周左心室出现离心性肥大，左心室舒张末期容积和压力均显著增加，部分犬表现有体液潴留、胸腔积液、发绀等心力衰竭症状。大鼠动静脉短路使左至右分流的血流量达心排血量的50%时，可引起慢性容量负荷过重。(3)自发性动物心肌病变和心力衰竭自然发生是此类模型的突出优点较其他各类模型更接近临床情况脑卒中的自发性高血压大鼠(SHRSP)常反复发生灶性心肌坏死,心力衰竭的发生率较高，叙利亚地鼠BIO品系动物于出生后30~50d即可开始出现弥漫性灶性心肌坏死，并有实质和间质的广泛纤维化。同时伴心肌肥大病变呈进行性加重，至日龄时往往出现显著的充血性心力衰竭表现。三、模型特点及应用(1)后负荷过重模型，对于研究心肌肥厚演变为心力衰竭时心肌力学特性、病理改变或亚细胞水平结构变化很有价值，用于评价药物价值受到限制,因为血液动力学改变首先取决于机械因素。(2)前负荷过重模型:导致心肌肥大较易发展为类似临床所见的高心排血量心力衰竭，其实验方法也较为简便。因此该模型适合于研究肥大心肌的功能特征，尤其适用于心力衰竭时体内电解质和激素的改变。用于抗心力衰竭药物疗效的评价有限。(3)自发性模型:适合于研究衰竭心肌生化代谢电和收缩性能以及超微结构的改变，尤其适合心肌病发生机制和预防性治疗的研究。
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