复习心源性休克诊治专家共识版

心源性休克诊断和治疗中国专家共识

1.介绍

心原性休克(cardiogenicshock，CS)是由于各种原因导致心脏功能减退，引起心输出量显著减少，导致血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。

2.诊断标准

2.1临床标准

2.1.1低血压：血容量充足前提下，收缩压90mmHg(1mmHg=0．kPa)超过30min；或平均动脉压65mmHg超过30min；或需要应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持90mmHg。

2.1.2脏器灌注不足征象(至少1项)：(1)排除其他原因的精神状态改变，早期兴奋，晚期抑制萎靡；(2)肢端皮肤湿冷、花斑；(3)少尿(尿量ml/24h或17ml/h)，或无尿(尿量ml/24h)；(4)代谢性酸中毒，血浆乳酸浓度增高2.0mmol/L。

2.2血流动力学标准

2.2.1心输出量严重降低：心指数≤2.2L/min/m2。

2.2.2心室充盈压升高：肺毛细血管楔压(pulmonarycapiⅡarywedgepress眦，PcWP)≥18mmHg。

3.发生率

急性ST段抬高心肌梗死(ST，segmentelevationmvocardialinfarction，sTEMI)患者的CS发生率为4.1%。在急诊PCI普及之前，AMI合并CS的住院死亡率高达76%。随着再灌注治疗和心肺辅助技术的发展，CS的死亡率有所下降，但院内死亡率在各年龄段患者仍在40%以上，CS患者最主要的死亡原因是泵衰竭，死亡多发生在出现CS后数天内,合并机械并发症的死亡更高，可以高达80%。

4.病因和病理生理

4.1急性冠脉综合征

导致CS的病因较多，最常见的原因是急性冠状动脉综合征，尤其是sTEMI，其引起休克的原因为泵衰竭。在sTEMI中其他因素引起休克的有：右心室心肌梗死导致低血容量、机械并发症和大量应用负性肌力药物等。

4.2其他

其他常见的CS病因还包括慢性心力衰竭急性失代偿、暴发性心肌炎、严重心脏瓣膜病变和应激性心肌病等。临床工作中，广义的CS病因还包括由于梗阻或充盈受限等原因导致心输出量明显下降的心脏疾病，如心包填塞和流出道梗阻等。

4.3病理生理改变

CS主要的病理改变均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。左心功能障碍引起心输出量下降；左心室舒张压力和室壁张力增高，冠状动脉灌注进一步降低；同时，左心房压增高，导致肺瘀血和低氧，又进一步加重冠状动脉缺血，而继发的心动过速、低血压和乳酸堆积进一步降低心肌灌注，形成恶性循环。

心输出量降低也影响到其他重要器官灌注，导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。与此同时，机体代偿机制被激活。交感活性增加，儿茶酚胺类水平升高，从而增快心率，增强心肌收缩性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致液体潴留，前负荷增加，收缩血管以求维持血压。此外，大面积心肌坏死和低灌注状态又会触发全身炎症反应，炎症级联反应诱发大量一氧化氮活化和释放，扩张血管导致血压和组织灌注进一步下降。心输出量下降，器官低灌注，神经内分泌系统激活，系统性免疫炎症反应，微循环障碍以及细胞缺氧组成恶性循环，引起难以纠正的CS，最终可导致患者死亡。

5.临床表现

5.1症状

5.1.1低血压导致的组织低灌注表现：(1)脑组织灌注下降引起神志改变，早期常有烦躁不安，之后出现精神萎靡、神志淡漠，最终发展至意识模糊，甚至昏迷；(2)肾脏灌注减少常引起急性肾小管坏死，表现为少尿或无尿；(3)皮肤血管收缩，表现为皮肤湿冷、苍白、紫绀和花斑。

5.1.2肺瘀血和肺水肿表现：呼吸困难，端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。

5.2体征

5.2.1持续性低血压：收缩压90mmHg，或平均动脉压65mmHg。

5.2.2心功能衰竭表现：脉搏细速，心音低钝，心率增快，可闻及奔马律。新发心前区杂音提示合并机械并发症可能。合并右心室心肌梗死和心包填塞可见明显颈静脉充盈。

5.2.3肺瘀血和肺水肿表现：呼吸频率增快，双肺干湿性啰音。

5.2.4器官功能障碍：表现为急性呼吸衰竭、急性肝、肾功能衰竭和脑功能障碍。

6.辅助检查

6.1无创检查

心电图检查有助于明确是否合并心梗，超声心动图检查能够明确心脏收缩、舒张功能，并且明确是否合并有心肌机械损伤比如乳头肌断裂、室间隔穿孔等。床旁X线能够明确心影大小、肺水肿情况。

6.2有创监测

动脉血气分析有助于监测乳酸情况，提示组织氧利用。血乳酸水平6.5mmol/L是CS患者住院期间死亡率增高的显著独立预测因素。

抽血化验中，血清肌钙蛋白、肌酸激酶及其同工酶浓度升高。

有创监测中，动脉血压监测有助于调控患者血压，一般建议维持MAP65mmHg。中心静脉压监测有助于调整容量。

同时可以监测PCWP和CI。PCWP正常值为8～12mmHg，心指数正常值为2.5～4.0L/min/m2。

7.治疗

时间是CS治疗的关键，应该尽快明确病因，启动治疗，避免造成多脏器不可逆损害。

CS治疗包括病因治疗、稳定血流动力学、保护重要脏器功能、维持内环境稳定、防治心律失常、改善心肌代谢和综合支持治疗。

7.1急性冠脉综合征

早期血运重建能够改善病死率；在无急诊PCI医院就诊的患者，如果转运时间2h，也可考虑早期溶栓后转运行PCI。对于AMI患者合并CS，无论发病时间多久，均应该尽快启动冠状动脉造影，并根据造影结果行急诊血运重建(PCI或冠状动脉旁路移植术)。在临床实践中强调个体化原则，不建议常规同台完全血运重建。对于合并室间隔穿孔或者乳头肌断裂的，建议尽早外科手术或者介入封堵。

7.2暴发性心肌炎

早期死亡率高，但度过危险期后，远期预后很好。暴发性心肌炎患者均应采取“以生命支持为依托的综合救治方案”，尽早给予循环支持治疗，并考虑给予免疫调节治疗。

7.3其他

(1)快速心律失常(包括心房颤动、心房扑动和室性心律失常)诱发CS，或CS因快速心律失常恶化，推荐紧急直流电复律。若无法复律，则用药物减慢心室率。对于短时间内不能恢复的严重心动过缓伴心原性休克，需临时起搏治疗。(2)结构异常：对成人严重心脏瓣膜病变相关的CS，必须尽快治疗瓣膜病变。外科置换／成形术是经典的瓣膜修复方法，合适的个体可以行经皮瓣膜置换/成形术。对于严重梗阻性肥厚心肌病，必须解决左心室流出道梗阻。建议尽快进行室间隔切除或室间隔消融手术。(3)急性心包填塞：急诊心包穿刺引流，必要时应尽快行急诊外科手术。

7.4血管活性药物的选择

拟交感活性正性肌力药物和缩血管药物通过增加心输出量和提高血压，维持血流动力学稳定，改善脏器灌注，是CS患者治疗的基础用药。

研究表明，在接受急诊PCI治疗后的AMI合并CS患者中，应用去甲肾上腺素可以有效提高心指数而不增加心率，可以改善血氧并降低乳酸水平。基于上述研究，有关指南建议对CS患者，维持血压时优先选择去甲肾上腺素。

在临床实践中，虽然作用机制不尽相同，但是这两种拟交感神经递质儿茶酚胺类药物都能升高CS患者的血压，必要时可以联用。

理论上，对于低心指数而血压尚可维持于80～90mmHg的患者，可首选多巴胺或多巴酚丁胺。而对于已经出现严重低血压(收缩压80或平均动脉压60mmHg)的患者，可首选去甲肾上腺素。

综上，CS血管活性药物治疗建议：(1)尽快应用血管活性药物(常用多巴胺和去甲肾上腺素)维持血流动力学稳定；(2)如果收缩压尚维持于80-90mmHg，可考虑先加用正性肌力药物，如多巴胺；(3)如果已经出现严重低血压(收缩压80mmHg)，需要在提高心排量的同时，进一步收缩血管提升血压，可首选去甲肾上腺素，或多巴胺联合应用去甲肾上腺素；(4)较大剂量单药无法维持血压时，建议尽快联合应用，注意监测药物副作用。

7.5机械辅助治疗

7.5.1IABP

IABP的主要原理：在心脏舒张期，主动脉内气囊充气。由于冠状动脉供血主要发生在心脏舒张期，舒张期气囊充气增加主动脉根部压力，可明显改善冠状动脉灌注；而在心脏收缩前，气囊放气，能够降低心脏后负荷和室壁张力，从而达到心脏辅助的作用。

在以往有关IABP的注册研究或回顾性分析中，置人IABP的CS患者死亡率显著低于对照组。依据研究结果，IABP支持下的早期血运重建成为AMI合并CS的首选治疗策略。

7.5.2ECMO

ECM0是一种短期循环辅助兼呼吸替代功能装置，CS患者采用静脉-动脉(V-A)工作模式。

ECM0的主要原理：静脉血液由离心泵驱动经股静脉引出，经氧合器进行气体交换后经过温度调整，再经动脉管道泵人腹主动脉，心输出量可额外增加4.5L/min以上，符合完全心肺替代理念。

7.5.3经皮左心室辅助装置（经皮LVAD）

TandemHeart和Impella系统这两种装置比较成熟。

TandemHeart系统为跨房问隔左心室辅助装置，静脉侧管道经股静脉置人至右心房，穿过房问隔进人左心房；动脉侧管道经股动脉置人，末端置于降主动脉远端。

Impella系统是跨主动脉瓣左心室辅助装置。Impella导管经股动脉逆行进人左心室，近端导管流出口位于升主动脉。

综上CS患者的循环辅助装置使用建议：(1)血流动力学不稳定CS患者应考虑尽快置入机械辅助装置；(2)无ECMO和LVAD条件，应尽快置入IABP，强调早期置入和使用足够的时间；(3)鉴于ECMO增加心输出量优于IABP，医院应考虑置入V-A模式ECMO，或与IABP合用；(4)医院可以考虑置入LVAD。

7.6器官支持治疗

7.6.1呼吸支持

严重CS患者常合并快速进展的急性呼吸衰竭和严重低氧血症。通过药物和／或机械循环辅助改善心功能和降低心脏负荷，是治疗CS合并低氧血症的关键。对于CS患者给予高流量吸氧治疗后动脉氧分压(PaO：)60mmHg，和/或氧饱和度(SaO：)90％，和/或二氧化碳分压PaCOmmHg，或同时合并酸中毒时，建议及时采用机械通气治疗。无创通气能够更快地改善呼吸窘迫，降低气管插管率，并有可能降低近期死亡

率。因此，建议对合并低氧血症的CS患者尽快应用无创通气，如果无效，尽快转为有创通气。有创通气的时候，PEEP一般为5cmH2O。

7.6.2肾脏支持

可有高达55%的CS患者住院期间发生急性肾功能损伤。在启动床旁持续肾脏替代治疗时，应该采用较低的血泵速度和超滤量，严密监测血压和出人量逐步上调。

综上，CS患者的脏器功能支持治疗建议：(1)维持血流动力学稳定。保证脏器有效灌注是改善脏器功能的根本；(2)应该迅速启动脏器功能支持治疗，尽快纠正酸碱失衡和电解质紊乱；(3)呼吸支持是合并呼吸衰竭患者的基本治疗措施。建议合理选择机械通气时机；(4)对合并急性肾功能损伤患者，需尽早启动床旁持续肾脏替代治疗。

7.7长期管理

CS恢复后应当再次评估，是否需要进行血运重建。

合并室壁瘤患者评估外科切除术或经皮隔离术的必要性。

按照相应指南应用β受体阻滞剂、ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂、他汀、抗血小板等药物。

对发生过晕厥和LVEF≤35％的CS患者，应该在AMI后40d评价植人ICD的指征。

于规范药物治疗后LVEF≤35％的CS患者，应该评价QRS波形态及宽度，评价植人CRT的指征。

对于存活病人，应当密切随访，指导治疗和康复。

文章来源：慢慢学重症

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