优秀论文3例猫肥厚性心肌病诊疗分析

摘要：

肥厚性心肌病是常见的猫疾病。例如强烈应急、激素紊乱等因素都会导致疾病。它致病机理的核心是损害心室肌。通过B超超声和X光影像方法确诊。用盐酸贝那普利和β-阻断剂等药物重构心肌和控制心率，治疗效果显著。此文总结治疗该疾病的用药和注意事项。

关键词：猫；肥厚性心肌病；影像学

1.1猫肥厚性心肌病的概述（HypertrophicCardiomyopathyHCM）

肥厚性心肌病是常见的一种猫心肌病。在各种因素的作用下影响心室处心肌的功能。猫的肥厚性心肌病分为原发型和继发型。

1.1.1原发型猫肥厚性心肌病

大量的临床病历的分析表明，一大部分的HCM具有遗传学特征。对于某些品种的猫，例如缅因猫、波斯猫、布偶猫和美国短毛猫，肥厚性心肌病有较高的发病率[6]。对于家族式的HCM的研究表明与该病有关的基因位于常染色体的显性位点[2]。其他的致病原因学术界尚无定论[9]。

1.1.2继发性猫肥厚性心肌病

大部分继发性肥厚性心肌病继发于一些刺激较大应激之后，或者是一些疾病的代偿性反应。有研究表明，在肥厚性心肌病并继发充血性心衰的促发因素中，快速大量的静脉输液占28%，麻醉与手术占到了25%，再一大类因素是糖皮质激素的使用，占到了21%[5]。在应激发生时到应激后1-2周时间都有可能发生HCM。而能引发肥厚性心肌病的疾病多为内分泌疾病和系统疾病。例如甲状腺亢进和生长激素分泌过多。甲状腺激素对心脏的作用主要体现为:使心肌肥大，使心率加快，使心肌收缩力加大。而甲状腺激素本身可引发机体的系统性高血压，从而进一步刺激心肌的肥大。

1.2猫肥厚性心肌病的常见症状

猫肥厚性心肌病多发生与中年的公猫，但其临床症状会在几月龄到老龄不等[10]。病变轻微的猫可能在几年的时间都不会表现出症状。没有表现出症状的猫可能到死亡都不会发生严重的病变，但也有可能突然表现出症状。中年猫常发猝死[3]。

有很大医院进行常规检查或者是绝育去势术之前的术前检查中通过听诊发现奔马律或者心杂音而发现肥厚性心肌病。心杂音中最常见的为收缩期心杂音。但心杂音的分级并不能反映疾病的严重性，而且心杂音不能确诊肥厚性心肌病，因为右心收缩期出现病理变化时也会有心杂音。奔马律同样无法确诊肥厚性心肌病。患有HCM的猫约有2/3无法听诊到奔马律；而有很多疾病都能听见血液注入顺应性较差的心室（心室壁僵硬、增大）时形成的奔马律（S3、S4）。因此听诊听到的心杂音和奔马律只能提示有肥厚性心肌病的可能。

猫肥厚性心肌病的症状表现主要为呼吸系统的症状和急性血管栓塞。主人通常会因为猫出现呼吸急促、呼吸困难、咳嗽、呕吐、虚弱、厌食、跛行、麻痹、晕厥或者一些消医院进行治疗。病猫既有咳嗽又呕吐时，临床医师要注意区分咳嗽与呕吐以及判断咳嗽与呕吐的联系。跛行和麻痹通常是由于动脉血栓栓塞而发生的，在患HCM的猫中约占12-17%。晕厥的症状比较少见，仅占大约4%，多是由于急性充血性心衰、心律失常或者心内栓塞。当栓塞发生在脑部或者胃肠道的时候，病猫会有神经症状及消化道症状。以上这些症状与年龄、品种或性别并无联系。

1.3猫肥厚性心肌病的病理

1.3.1猫肥厚性心肌病的病理学分类

通常将猫肥厚性心肌病分为梗阻型与非梗阻型，分类的依据是左心室流出通道是否受阻[1]。非梗阻型的HCM可以算是肥厚性心肌病的基本类型，他的病理特征梗阻型的HCM必然也存在。

1.3.2猫肥厚性心肌病的病理学基础

心肌肥大时心肌毛细血管的分布面积相对减少，同时心室充盈压力变大，冠状动脉的灌注程度也不够都会导致心肌缺血。心肌长期缺血会使心肌发生纤维化甚至坏死，这种心肌的病变会导致剧烈的胸部疼痛甚至致死性的心律失常。

1.3.3非梗阻型猫肥厚性心肌病

HCM的病理过程中，病猫的心肌会发生异常性的厚度增加，左心室的心肌增厚的现象会使心室的收缩强度与松弛程度异常，影响左心室的充盈与排空[4]。HCM的各种致病因素也会使相应位置的心肌发生纤维化或者使心肌纤维排列紊乱，这种心肌的病变会使心室的弹性程度减小，从而使左心室的扩张性减弱，这会导致左心室的充盈受阻，心室的舒张压增加，肺静脉的血液难以进入心脏，使得血液在肺部潴留并且形成水肿。二尖瓣反流的现象会使左心房容积增大，同时左心房的压力也会上升，这两点会缩短心充盈的时间，进而减少左心室的充盈程度。以上因素都会导致并加剧心肌缺血，肺静脉充血与肺水肿。一般HCM并不会对心脏的收缩期造成影响。

1.3.4梗阻型猫肥厚性心肌病

当病猫出现左心室流出受阻的现象，一方面是由于猫左心室内出现血栓，阻碍了左心室的流出通道；另一方面则是室中隔过度肥大或者不对称肥大。这种变化在收缩期时导致血液流出受阻，使得左心室压力上升，心室壁受压增大，心肌的耗氧量上升，从而促进心肌缺血。

1.4猫肥厚性心肌病的常见并发症

猫肥厚性心肌病最常见也是最重要的并发症就是动脉血栓栓塞。HCM并发动脉血栓栓塞的原因主要是由于循环淤积。栓塞的部位不局限于在心脏发生时的充血性心衰，也有病例是在四肢脉管或者其他器官。若是在远端动脉出现栓塞，会导致相应四肢出现轻瘫。若是在器官处有栓塞，则是该器官的衰竭与坏死和相应症状。

1.5猫肥厚性心肌病的常见诊断

对于猫的肥厚性心肌病，由于症状并不明显，而且在急救情况下没有时间做过多的分析，所以影像学的诊断手法是最可靠最便捷的方法。通常采用两种影像学检查工具：B超与X光（DR）。

1.5.1猫肥厚性心肌病的B超学检验

是HCM的最好的检查手段。B超的优点是可以直观的分辨是肥厚性心肌病还是其他类型的心肌病。而且可以清楚明了的看到心纵膈、心室壁和乳头肌的肥大程度和其分布状况[7]。在舒张期左心室壁和室中隔的厚度不超过5mm认为不是肥厚性心肌病。

图1（A:主动脉LA:左心房IVS:室中隔LVW:左心室游离壁小动物内科学）

1.5.2猫肥厚性心肌病的X光学检验

和生理状态下的心脏相比，病猫可见明显的左心房增大，而左心室的增大根据不同的猫有不同的程度。轻微的病变不会改变心脏的轮廓。如果有肺静脉高压的情况，可见肺静脉扩张变形。心衰的时候可见肺部有弥散性水肿区。根据锥体测量系统，猫的椎体心脏分比VHS=L+S=7.5±0.3，其中L为心脏长轴（气管分叉至心尖），S为心脏短轴（垂直于L的最长短轴），将长轴L以及短轴S分别与胸椎比对。从第四胸椎开始，向后延伸，可以看到轴的长度相对应的椎体个数即为该轴的读数。

图2（L=5.4，S=3.1，VHS=8.5小动物内科学）

1.6猫肥厚性心肌病的常见治疗

HCM的治疗原则一方面是促进左心室的充盈程度，控制心律失常，减少缺血的情况，并防止并发症的产生；另一方面则是对临床症状的具体治疗。

降低心律以及增加心脏舒张功能可以显著改善左心室的充盈程度。临床上的常规治疗手段是使用钙离子阻断剂和β-阻断剂。如果猫出现呼吸困难的情况时极有可能是出现了肺水肿，甚至胸腔积液。此时应该立即通过静脉给予利尿剂例如呋塞米，同时配合吸氧。胸腔积液严重的要进行穿刺。利尿剂也可减少血量减轻心脏前负荷[8]。

在治疗过程中需要注意的是，任何会增加心律的药物对机体都是有害的。这是因为快速的心动会降低充盈的时间，会直接加重心肌的缺血。同理，正肌性药物例如地高辛也是禁止的，因为他们会加大心肌的耗氧量，同样会加重心肌的缺血程度。

1.7猫肥厚性心肌病的预后

对药物的敏感性、是否出现心律失常、是否发生了血栓栓塞等并发症、病猫自身的身体状况、日常的生活环境等都会对预后有影响。一般来讲，中轻度的HCM可以在无重大应急和其他疾病的情况下存活数年。但左心房严重增大的猫出现心衰和突然死亡的几率极高，有研究显示，猫的年龄和成活率与左心房的大小成负相关。单独出现充血性心衰的猫平均存活1-2年，但如果和血栓栓塞同时发生，那么除非重要器官没有梗死且充血得到控制，否则存活时间不会超过一年。

猫肥厚性心肌病在近几年发病数量逐年上升，人们对其的认识也不断加深。这篇论文的目的是通过3个典型病例的诊疗手法的分析来总结目前国内常用的对猫肥厚性心肌病的治疗手段，并且希望通过3个病例的对比来对现有的治疗方法进行改进，从而更好的治疗这种疾病。

3.1病猫基本资料

3.2临床症状

3.3影像学诊断结果

3.3.1宝贝的影像学检查结果

图3宝贝的DR影像（心脏VSH=9.6，肺部水肿严重，可见肺静脉扩张变形）

图4-5-6宝贝的心脏超声图，显示左心房扩张明显。左心室壁8.6mm

3.3.2兔兔的影像学检查结果

图7兔兔的DR影像（肺纹理明显，有严重的弥散性水肿病灶，心脏轮廓不清。第二次门诊）

图8-9-10兔兔的心超图像，显示心肌壁最薄处4.3mm，室间隔10mm，压迫左心室，左心房明显扩张（第一次门诊）

3.3.3闹闹的影像学检查结果

图11闹闹的DR影像

图12闹闹的DR影像

图11,图12,显示心脏轮廓稍微偏大，VSH=8.0，肺部纹理清晰。

图13,图14,显示主动脉流出道可见左心房壁高回声左胸骨旁超可见主动脉靠近右心部分有高回声团块。

3.4治疗方法

3.5预后

这三例病例，是比较典型3种临床上比较常见的猫肥厚性心肌病模式。

第一例病例——宝贝是属于在经过强烈的应急之后，猫突发急性肺水肿。在这个病例中，最为重要的是维持住猫的性命，在缓解了肺水肿的情况后再进行肥厚性心肌病的治疗。在这种情况下，让猫在安静的环境下保持平静是非常重要的。支气管扩张剂氨茶碱的应用和氧气的充分供给是为了缓解肺水肿带来的机体缺氧的情况，否则不但动物容易窒息，更会加重心肌缺氧的程度。而呋塞米可以说是临床上最常用的利尿剂，大部分动物对这个药物都有很好的敏感性。应用呋塞米可以快速的排除肺部淤积的液体。同时地塞米松的配合使用可以减轻肺部渗出液的渗出情况。假如肺部的水肿一直无法排除，那么这只猫的预后就很差，但如果水肿能够排除，呼吸困难的情况可以得到缓解的，那么就可以着手进行HCM的治疗了。但在此病例中，主人并没有选择继续进行治疗。

第二例病例兔兔的情况则比较差，是属于心脏里心肌的肥大已经很严重的地步，可以说是典型的HCM晚期的情形。兔兔的左心房扩张的极其厉害，对左心室的压迫相当严重。这使得心的充盈程度完全无法满足机体的需求。对其使用F5可以帮助猫的心脏重构。匹莫苯丹则可以扩张血管并增强心脏动力，和F5配合使用可以提高心脏的泵血能力。匹莫苯丹需要长期使用，如果断药的话会使心脏功能受损严重。在这个病例中可以说机体的正常运行是需要药物来维持的。如果这个猫没有收到强烈的应急使得其突然发病，那么很有可能在之后半年内突然晕厥猝死。

第三例病例则是在HCM刚刚开始发展的时候被检查出来的。心脏超声时发现的高回音团块具体是什么还不清楚。所以对这个病例的用药用到了醋酸泼尼松片以防止免疫系统损伤心肌，同时应用F5来治疗肥厚性心肌病。第二次门诊复查和第一次相隔时间较长，说明治疗的效果还不错。在复查时发现呼吸开始急促，因此给动物开具支气管扩张剂肺心康以缓解呼吸困难的情况。这个猫的肥厚性心肌病还不算严重，心房和心室的形状还算是正常，乳头肌也没有异常性肥大，在药物的帮助下这个猫的预后状况会很不错。

以上几个病例都没有应用在第三章所提到的钙离子阻断剂和β-阻断剂，是因为以上的病例并没有出现心律不齐或者心动过速的情况。β-阻断剂例如阿普洛尔可以降低心律同时改善心肌缺血。而且可以缓解舒张期时左心室壁的僵硬程度。钙离子阻断剂地尔硫卓的作用主要是增强心室的扩张和冠状动脉的扩张。地尔硫卓通常是在治疗慢性肥厚性心肌病的时候应用。

通过B超的影像学手段可以相当直观的观察心脏的病变，并选择合适的药物来进行治疗，从而防止不必要的花销和医疗纠纷。

呋塞米和地塞米松还有氨茶碱的配合使用效果显著。动物有心律不齐的情况时需要应用β-阻断剂来降速和控制。当心室壁相当僵硬、肥大严重的时候可以应用地尔硫卓等钙离子阻断剂来加强心室的充盈程度。心脏结构的重构用盐酸贝那普利，这种药物可长期使用，不良反应少，代谢产物可通过胆汁排出体外。匹莫苯丹在中晚期开始使用，但动物对这个药物有依赖性。

凡是长期用药，每两个周需做一次肝功和肾功的检查以确保肝功和肾功是否收到损害。

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