病理学第五章心血管系统疾病讲义

　　一、动脉粥样硬化 　　（一）血管的病理变化 　　动脉粥样硬化累及全身的大中动脉。动脉的病变可分为以下四种： 　　1.脂纹——是动脉粥样硬化肉眼可见的最早期病变。 　　肉眼观：动脉内膜见黄色帽针头大小的斑点或长短不一的条纹，平坦或略为隆起，在血管分支开口处更明显。 　　光镜下，病性处内膜下有大量泡沫细胞聚集。苏丹III染色呈橘黄（红）色，为脂质成分。泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC。 　　 　　 　　2.纤维斑块 　　肉眼观：纤维斑块初为隆起于内膜表面的灰黄色斑块，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变性而呈瓷白色。

　　镜下：表面为SMC和细胞外基质组成的纤维帽，其下可见泡沫细胞、SMC、细胞外基质和光细胞。 　　 　　3.粥样斑块 　　亦称粥瘤。为动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块。在玻璃样变的纤维帽的深部为大量无定形坏死物质，其中可见胆固醇结晶及钙化。 　　

　　 　　 　　4.继发性改变 　　包括斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成和血管腔狭窄。 　　

　　（二）心脏、肾脏和脑的病理变化 　　1.心脏的病理变化 　　表现为心绞痛和心肌梗死。 　　心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。 　　40%～50%的心肌梗死发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，这些部位是左冠状动脉前降支供血区； 　　30%～40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，相当于右冠状动脉供血区； 　　15%～20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。 　　多属贫血性梗死，梗死灶呈苍白色，8～9小时后呈土黄色。 　　光镜下，心肌纤维早期凝固性坏死，核碎裂、消失，胞质均质红染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿，不同程度的中性粒细胞浸润。4天后，梗死灶外围出现充血出血带；7天～2周，边缘区开始出现肉芽组织，或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色；3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。 　　 　　2.肾脏的病理变化 　　最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧。动脉粥样硬化可引起肾梗死，新鲜肾梗死呈三角形，灰白色，周围可见充血出血带。严重时可形成动脉粥样硬化性固缩肾，即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷。 　　

　　 　　3.脑的病理变化 　　最常见于基底动脉、大脑中动脉和Willis环。 　　脑动脉粥样硬化可引起脑萎缩、脑软化和脑出血。 　　脑萎缩表现为大脑皮质变薄、脑回变窄、脑沟变宽且加深、脑的重量减轻。 　　脑软化主要发生于颞叶、内囊、豆状核和丘脑。 　　脑动脉粥样硬化可引起小动脉瘤形成，当血压突然升高时小动脉瘤可破裂引起脑出血（动脉瘤多见于Willis环部）。 　　 　　 　　 　　二、原发性高血压 　　（一）血管的病理变化 　　细动脉硬化是高血压的主要病理特征，表现为细动脉玻璃样变，最常累及肾入球小动脉和视网膜动脉。肌型动脉肥厚，管腔狭窄。 　　（二）心脏、肾脏和脑的病理变化 　　1.心脏的病理变化 　　主要为左心室肥大。由于血压持续升高，左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。心脏肥大，重量增加，但心腔不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大。失代偿后出现离心性肥大及心衰。 　　 　　2.肾脏的病理变化 　　肾脏表现为原发性颗粒性固缩肾： 　　①双侧肾对称性体积缩小，质地变硬，重量减轻； 　　②表面呈均匀弥漫的细小颗粒状； 　　③切面肾皮质变薄（≤2mm，正常厚3～6mm），皮髓质分界模糊； 　　④肾盂周围脂肪组织增多。 　　光镜下：肾入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉（弓形动脉、叶间动脉）硬化，肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩、消失。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。周围相对健存的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数细小颗粒状。 　　

　　3.脑的病理变化，包括三种： 　　①高血压脑病，病理改变为脑水肿； 　　②脑软化，出现微梗死灶； 　　③脑出血。脑出血俗称中风，是高血压最严重且常导致死亡的并发症。多为大出血，常发生在豆纹动脉供血的基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑，约15%发生于脑干。有时，出血范围甚大，可破裂入侧脑室。 　　 　　

　　 　　三、风湿性心脏病 　　（一）基本病理变化 　　1.变质渗出期 　　结缔组织纤维发生黏液变性、胶原纤维肿胀及纤维素样变性。病灶中有浆液和炎症细胞浸润。此期持续1月左右。 　　2.增生期或肉芽肿期 　　形成特征性的风湿性肉芽肿，也称Aschoff小体。此期持续2～3个月。 　　 　　3.瘢痕期或愈合期 　　出现纤维细胞，产生胶原纤维，Aschoff小体变为梭形小瘢痕。此期持续2～3个月。 　　

　　（二）心脏的病理变化 　　

　　可表现为风湿性全心炎=心内膜炎+心肌+心外膜炎。 　　1.风湿性心内膜炎 　　由于病变反复发作后使瓣膜变形引起瓣膜病，可出现心脏杂音和心房、心室肥大、扩张、全身瘀血等心力衰竭表现。病变瓣膜上出现疣状赘生物（本质是白色血栓）。 　　

　　 　　2.风湿性心肌炎 　　病变主要累及心肌间质结缔组织，特别是小血管周围的结缔组织，表现为典型的风湿性肉芽肿。儿童的心肌炎常为弥漫性间质性心肌炎。 　　3.风湿性心外膜炎 　　主要累及心包脏层。风湿性心外膜炎的病变特点是浆液和（或）纤维素渗出，可形成绒毛心和缩窄性心包炎。 　　

　　四、亚急性细菌性心内膜炎----与风心病对比掌握 　　1.病因 　　病原菌主要为毒力较弱的草绿色链球菌所引起，其次是肠球菌、肺炎球菌和淋球菌乃至真菌也可引起。 　　2.心脏的病理变化 　　常发生于有病变的瓣膜，有溃疡和息肉状赘生物形成。赘生物为污秽灰褐色、干燥易碎、可单发或多发、极易脱落而发生栓塞。赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞构成，细菌菌落常见包裹在赘生物内部，可引起败血性和非感染性梗死。 　　

　　败血性梗死 　　风湿性心脏病VS亚急性感染性心内膜炎

风心病

亚急性感染性心内膜炎

部位

全心=心内膜、外膜、心肌

心内膜

赘生物

白色血栓

白色血栓+中性粒细胞、坏死，常可包裹细菌菌落

结局

风湿性全心炎（绒毛心）风湿性疾病的全身表现

心内膜炎败血症或是器官梗死等全身性表现

　　五、心瓣膜病的病因、类型和病理变化 　　循环系统、儿科的重要内容！病理不重要。 　　（一）病因 　　心瓣膜病包括瓣膜关闭不全和瓣膜口狭窄。 　　瓣膜关闭不全——由于瓣膜增厚、卷曲、缩短或破裂和穿孔等，引起瓣膜口不能完全关闭，使部分血流发生返流。 　　瓣膜口狭窄——原因是相邻瓣膜互相粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化和缩窄，导致瓣膜开放式血流通过障碍。 　　（二）类型和病理变化 　　心脏瓣膜病的类型和病理变化

类型

病理变化

二尖瓣狭窄

瓣膜口狭窄（1-2cm2，正常5cm2）。病变早期瓣膜轻度增厚，呈隔膜状；后期瓣叶增厚、硬化、腱索缩短，使瓣膜呈鱼口状。

二尖瓣关闭不全

多为风湿性心内膜炎的后果，亦可由亚急性细菌性心内膜炎引起。（球形心）

主动脉狭窄

主要由风湿性主动脉炎引起。主动脉见发生粘连、瓣膜增厚、变硬，并发生钙化致瓣膜口狭窄。（靴形心）

主动脉瓣关闭不全

主要由风湿性主动脉炎引起，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎引起。（水冲脉、枪击音、毛细血管搏动现象）

　　 　　二尖瓣狭窄鱼口样

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