猪脑心肌炎病毒感染

猪脑心肌炎病毒感染是由脑心肌炎病毒引起的一种对仔猪致死率极高的自然疫源性疾病。又称猪病毒性脑心肌炎。以脑炎、心肌炎和心肌周围炎为主要特征。

　　年在巴拿马首次从患心肌炎的病猪分离到脑心肌炎病毒。～年间成为美国猪死亡的重要原因，曾报道在佛罗星达州发生过一次遭到严重损失的猪脑心肌炎病毒感染。年在澳大利亚东部暴发，造成数百万头猪死亡，并且在某些地区呈地方流行性。其后，年在新西兰，年在南美洲，年在古巴陆续发生了类似疾病。在美国正常猪的血清中有28％含有抗脑心肌炎病毒抗体。人也可感染，但大多数可能不出现任何症状。

本病的病原为脑心肌炎病毒(Encephalomyocarditisvirus)．属于小核糖核酸病毒科(Pioornaviridae)心病毒属(cordiovirus)的成员，与最常见的哥伦比亚-SK、M．M．和门戈(Mengo)病毒合称为脑心肌炎病毒组。这些病毒属于在多数血清学试验中彼此在抗原性上难于区分，而在生物学特性上各异的一群病毒。曾被称为鼠肠道病毒(Murineenterovirus)和副脊髓灭质炎病毒(Parapoliovirus)。病毒粒子直径约25～30nm，分子质量为2.6×10^6u的单股RNA，占毒粒31％。呈20面立方体对称，无囊膜，在氯化铯中浮密度为1.33～1.34g/cm，具有独特的单一血清型。能抵抗乙醚。在pH3.0条件下和贮存于-70℃很稳定。干燥后常失去感染性，60℃30min可被灭活。能凝集豚鼠和马红细胞。接种鸡胚增殖的病毒，可感染Vero和BHK-21细胞，并产生CPE，典型的CPE特征为细胞变圆和固缩。用电子显微镜观察病变细胞培养物的浓缩上清，可见到RNA病毒样粒子。不同毒株对胎儿有明显不同的致病性，而且对不同月龄猪的致病程度也有不同。

脑心肌炎病毒的宿主范围很广，在多种啮齿类动物、野生动物和灵长类动物均有发现。啮齿类动物是其自然宿主，并可通过它们传给家畜和人。但病毒从宿主传给猪的机制还不清楚。在自然界，猪是感染脑心肌炎病毒最广范和最严重的动物。通常引起20周龄以内猪只致死性疾病，越是幼龄猪，易感性越高。病死率可高达％。断奶仔猪和成年猪感染多为亚临床型。病毒及某些带毒动物为本病的传染源，病猪和带毒鼠类的粪便含有大量病毒，向体外排出。污染环境、饲料和水源。经消化道传给健康猪，引起感染。妊娠或分娩母猪也可经胎盘或哺乳传给仔猪。最近发现，本病毒也可引起母猪繁殖障碍。

猪在感染后2～5d出现病毒血症，可持续2～4d。病毒可在许多器官中复制，以心肌含量最高，肝脏、脾脏次之，肾脏和胰脏较少。死亡原因是由于感染病毒后使心传导阻滞或心律不齐。引起急性心力衰竭所致。

感染脑心肌炎病毒的仔猪，大多数表现出两种临床症状。最急性型表现同胎或同窝仔猪常在几乎看不到任何前期症状的情况下突然死亡，或经短时间兴奋虚脱死亡。急性型症状多种多样。有的病猪仅可见到短时间的发热、萎顿、减食或停食；有的猪表现震颤、蹒跚、呕吐、呼吸困难，或表现进行性麻痹。断奶仔猪和成年猪感染多表现为亚临床症状。病死率以l～2月龄仔猪最高，可达80％。％。实验感染潜伏期为2—4d，有一过性热反应，体温达4l℃，常在兴奋状态下死亡。母猪在妊娠后期发生流产、死产、产弱胎和木乃伊胎。

剖检死猪，可见到胸、腹部皮肤发绀，胸腹腔和心包积液，其中含有少量纤维蛋白。心脏软而苍白，心肌可见明显的心肌炎和心肌变性，心肌有不连续性白色或灰黄白色区，在灶性病变上可见白垩中心，或在弥散区域有白垩斑点。病变以右心室外膜最多见，可扩展到心肌的不同深度。肝充血，轻度肿胀。脾褪色。肺常见充血和水肿。脑膜轻度充血或正常。组织学检查，最显著的改变为心肌炎，可见心肌充血、水肿和心肌纤维变性、坏死，淋巴细胞、巨噬细胞浸润。常见坏死的心肌有无机盐沉着——钙化。心膜层的渗出液中有嗜酸性细胞浸润。脑膜充血和有轻度炎症，脑可见点状神经元变性区。

根据临床和病理所见，或用病死猪的心脏剪碎、饲喂小鼠，在4～7d内死亡，可作出初步诊断。确诊须分离病毒。病毒易在小鼠和仓鼠细胞上生长，最常用心或脾分离病毒。取病死猪的心脏、脾脏或肝脏，制成悬液，接种于鼠胚成纤维细胞(FMF)或仓鼠肾(BHK)细胞行初分离，可使细胞迅速、完全崩解。可用特异性免疫血清进行中和试验作出鉴定。可用中和试验或血凝抑制试验检测抗病毒抗体。

在预防上应防止野生动物(特别是啮齿类动物)与猪接触，清除和消毒这类动物的粪便、尿、污染的饲料和饮水，是防制本病毒感染有效措施。可用氯或碘剂进行消毒。尽可能避免使猪激动和应激因素的产生，可能会使猪的死亡率降低。可试用甲醛灭活佐剂疫苗。防止人的感染。

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