4风湿病
风湿病多发于冬春阴雨季节，潮湿和寒冷是重要诱因。好发年龄为5~15岁，以6~9岁为发病高峰，男女患病率无差别。
一、病因和发病机制
A组链球菌中的M蛋白质抗原与人心瓣膜和脑等组织存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反应，所以，M蛋白被认为是“致风湿源性”的标记。
二、基本病理变化
风湿病主要病变发生于结缔组织的胶原纤维，全身各器官均可受累，但以心脏、血管和浆膜等处的病变最为明显。风湿病的特征性病理变化为风湿小体，对诊断风湿病有意义。该病的发展过程较长，可分为三期：
1.变质渗出期
是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的黏液样变性和胶原纤维素样坏死。同时在浆液纤维素渗出过程中，有少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。此期病变可持续1个月。
2.增生期或肉芽肿期
此期病变特点是在变质渗出的基础之上，在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中，可见具有特征性的肉芽肿性病变，称为风湿小体。风湿小体由聚集于纤维素样坏死灶内的成群风湿细胞及少量的淋巴细胞构成。风湿细胞由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来。此期病变可持续2~3个月。
3.纤维化期或硬化期
风湿小体中的坏死组织逐渐被吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕。此期病变可持续2~3个月。
上述整个病程在4~6个月。由于风湿病病变具有反复发作的性质，在受累的器官和组织中常可见到新旧病变同时并存的现象。病变持续反复进展，纤维化的瘢痕可不断形成，破坏组织结构，影响器官功能。
三、风湿性心脏病
风湿病引起的心脏病变可以表现为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎。若病变累及心脏全层组织，则称风湿性全心炎或风湿性心脏炎。在儿童风湿病患者中，60%~80%有心脏炎的临床表现。
1.风湿性心内膜炎
病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。
病变初期，受累瓣膜肿胀，瓣膜内出现黏液样变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润。病变瓣膜表面，尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1~2mm的疣状赘生物。这些赘生物呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落。病变后期，由于病变反复发作，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩，最后形成慢性心瓣膜病。当炎症病变累及房、室内膜时，引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成。由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重，引起内膜灶状增厚。
2.风湿性心肌炎
病变主要累及心肌间质结缔组织，常表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见风湿小体和少量的淋巴细胞浸润。病变反复发作，风湿小体机化形成小瘢痕。风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭。累及传导系统时，可出现传导阻滞。
3.风湿性心外膜炎
病变主要累及心外膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎症。当大量浆液渗出为主时，形成心外膜腔积液。当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收，则发生机化，使心外膜脏层和壁层互相粘连，形成缩窄性心外膜炎。
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