246运动训练预防心力衰竭中的隔肌收缩

运动训练预防心力衰竭中的隔肌收缩功能障碍

临床研究已经证明运动训练能减轻慢性心力衰竭（HF）患者呼吸肌无力的症状，但直接评估肌纤维收缩功能与细胞内机制的基础数据仍然难以明确。因此，当前研究用患有HF小鼠模型来评估运动训练是否可以预防由膈肌收缩纤维功能障碍潜在介导的细胞内氧化应激和蛋白水解之间的复杂相互作用。

将小鼠分成三组：小鼠接受假手术组（Sham组）(N=10），结扎左冠状动脉并随机分配成的缺乏运动的HF组小鼠（HF组）（N=10）和接受有氧运动训练的HF小鼠组（HF+AET组）（N=10）。10周后，用超声心动图和组织学分析法对各组小鼠的情况进行分析。

膈肌收缩功能障碍的（HF组）小鼠相比通过AET预防的（HF+AET组）小鼠和接受假手术的（Sham组）小鼠在体外膈肌纤维束显示出的最大平均收缩力分别是21.0±0.7N·cm-2、26.7±1.4N·cm-2和25.4±1.4N·cm2（P0.05）。以氧化应激和蛋白降解为标志的黄嘌呤氧化酶活性和MuRF1蛋白表达方面，（HF组）小鼠与（Sham组）小鼠相比基线水平，分别高约20％和70％（P0.05），但（HF+AET组）小鼠与基线水平相比没有差异。氧化修饰的许多收缩蛋白（如肌动蛋白和肌酸激酶）和蛋白水解标记物（如蛋白酶体和钙蛋白酶活性）方面，与（HF+AET组）小鼠相比，（HF组）小鼠升高（P0.05）;但是（HF组）小鼠与（Sham组）小鼠相比没有显著差异。组间抗氧化酶活性在各组间没有差异

我们的研究结果表明，有氧运动训练AET可以预防由HF诱导的隔肌收缩纤维功能障碍，但仍然不清楚氧化应激和/或蛋白质降解改变的主要原因。

文献来源：

MANGNER,N.,T.S.BOWEN,S.WERNER,T.FISCHER,Y.KULLNICK,A.OBERBACH,A.LINKE,L.STEIL,G.SCHULER,andV.ADAMS.ExerciseTrainingPreventsDiaphragmContractileDysfunctioninHeartFailure.Med.Sci.SportsExerc.,Vol.48,No.11,pp.–,.

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