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2019226

一、右心导管检查术是在X线透视引导下,经静脉插入心导管至右侧心腔及大血管的检查方法。主要用于中心静脉压、右心室压、心输出量、肺动脉压等的测定。

二.适应症1.急危重症患者的血流动力学监测。

  2.疑似肺动脉高压患者的确诊检查。

  3.急性肺血管反应性试验。

  4.分流性先天性心脏病合并重度肺动脉高压,术前须判断肺动脉高压的程度和性质者。

  5.先天性心脏病(如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等)介入治疗前、后的评估。

  6.心脏移植前、后,判断心功能及全肺阻力情况。

  7.肺动脉高压患者治疗效果评估禁忌证

三.其相对禁忌证主要有:①有出血性疾病,正在进行抗凝治疗者;②急性感染期,感染未控制者;③严重的三尖瓣或肺动脉瓣狭窄;④重要脏器功能不全者;⑤近期植入起搏器者;⑥患有严重精神疾病,不能配合者;⑦严重心律失常;⑧低钾血症;⑨未纠正的贫血;⑩洋地黄中毒。

四、II型呼衰持续低流量吸氧机制:吸氧浓度应低于35%,持续给氧。由于高碳酸血症呼吸中枢对CO2反应性差,主要靠低氧血症对颈动脉窦,主动脉体的化学感受器的兴奋作用维持呼吸。若吸入高浓度氧,氧分压迅速上升,使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激,患者呼吸变浅变慢,甚至呼吸暂停。肺泡通气量下降加重了缺氧和CO2潴留,诱发或加重肺性脑病。此外吸入高浓度氧可使肺血流量重新分布,通气血流比例失调,加重CO2潴留。

五、血液循环的神经体液调节

心血管的神经支配有交感神经及副交感神经。如交感神经兴奋,通过肾上腺素能受体,可使心跳加快而有力,并使周围血管收缩;副交感神经兴奋通过乙酰胆碱能受体,可使心跳减慢,并使周围血管扩张;但冠状循环与此相反,在主动脉弓、颈动脉窦有丰富的压力感受器,通过反射可调节动脉压。体液调节主要是通过激素的作用,如紧张劳动时,肾上腺髓质的分泌增加,从而引起相应的血流动力学的改变,如血管收缩及血压增高。上述神经体液调节机理中,大脑皮层起着主导作用

六、右心功能不全的体征有哪些?

1.颈静脉怒张或充盈是右心功能不全的较早表现。严重者手臂或其他浅表静脉也可充盈,怒张。2.肝脏肿大和压痛,进展快的右心衰竭,尚可出现黄疸伴转氨酶增高。长期右心衰竭,可导致心原性肝硬化。3.水肿:体静脉压升高为下垂性凹陷性水肿原因。4.胸水和腹水:以右侧胸水多见,可能与右膈下肝淤血有关,也可为双侧。腹水多见于晚期。5.发绀:多见于长期右心衰竭者,为静脉压增高,静脉血氧降低所致,属于周围性发绀。6.心脏恶病质:晚期可发生营养不良、消瘦、恶病质。7.心脏体征:除原有的心脏体征外,可有心率增快,在胸骨左缘第3--第4肋间闻及舒张期奔马律。右心室显著扩大者可导致三尖瓣相对关闭不全,在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音伴吸气时增强。

七、急性左心衰

急性左心衰是急性左心心功能不全的简称,指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加,导致心排血量急剧下降,肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史,有高血压、肺炎、过度输液等诱因。临床表现为严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰,强迫坐位、大汗、口唇轻微发绀、两肺底可听到水泡音等,病情危急,可迅速发生心源性休克

常见发病部位

心脏

常见病因

与冠心病有关的心肌梗死,感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流

常见症状

疲乏无力,呼吸困难,急性肺水肿等

症状

具体表现如下:

(1)疲劳乏力:平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力是左心衰竭的早期症状

(2)呼吸困难:是左心衰竭时较早出现和最常见的症状为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时休息后可自行缓解称为“劳力性呼吸困难”随着病情的进展呼吸困难可出现在较轻的体力活动时劳动力逐渐下降有的则表现为阵发性夜间呼吸困难通常入睡并无困难但在夜间熟睡后突然胸闷气急而需被迫坐起轻者坐起后数分钟可缓解但有的伴阵咳咳泡沫痰若伴有哮喘可称为心源性哮喘重者可发展为肺水肿夜间阵发性呼吸困难的发生机制可能与平卧时静脉回流增加膈肌上升肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关左心衰竭严重时患者即使平卧休息也感呼吸困难被迫取半卧位或坐位称为端坐呼吸由于坐位时重力作用使部分血液转移到身体下垂部位可减轻肺淤血且横膈下降又可增加肺活量

(3)急性肺水肿:急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质随后渗入到肺泡内影响到气体交换而引起的呼吸困难咳嗽泡沫痰等综合征由心脏病所致的急性肺水肿称为“心源性肺水肿”它是肺水肿中最常见最重要的类型此处所讨论的均指心源性肺水肿而言心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭可因急性心肌梗死乳头肌断裂风湿性心瓣膜病恶性高血压急性心肌炎肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起一般说来使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上即可发生急性肺水肿根据肺水肿的发展过程和临床表现可将其分为以下5期:

①发病期:症状不典型患者呼吸短促有时表现为焦虑不安体检可见皮肤苍白湿冷心率增快X线检查肺门附近可有典型阴影

②间质性肺水肿期:有呼吸困难但无泡沫痰有端坐呼吸皮肤苍白常有发绀部分病人可见颈静脉怒张肺部可闻及哮鸣音有时伴有细湿啰音

③肺泡内肺水肿期:有频繁咳嗽极度呼吸困难咳粉红色泡沫样痰等症状体检发现双肺布满大中水泡音伴哮鸣音并有奔马律颈静脉怒张发绀等表现

④休克期:严重患者可进入此期表现为血压下降脉搏细数皮肤苍白发绀加重冷汗淋漓意识模糊等此期肺部啰音可减少但预后更加恶劣

⑤临终期:心律及呼吸均严重紊乱濒于死亡

根据心排血量的不同临床上将急性肺水肿分为两型:

第Ⅰ型:即“高输出量性肺水肿”或“心排血量增多性肺水肿”临床多见患者血压常高于发病前并有循环加速心排血量增多肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现其心排血量增多是相对性的实际上比发病前有所降低但仍较正常人安静状态下的心排血量为高此型多由高血压性心脏病风湿性心脏病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)梅毒性心脏病输血输液过多或过快等引起采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效

第Ⅱ型:即“低输出量性肺水肿”或“心排血量降低性肺水肿”患者血压不变或降低并有心排血量减少脉搏细弱肺动脉压升高等表现多见于广泛急性心肌梗死弥漫性心肌炎风心病高度二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病用降低静脉回流的方法治疗可有暂时效果但易引起休克

(4)咳嗽咳痰与咯血:系肺泡和支气管黏膜淤血所致咳嗽是左心衰竭的主要症状之一在急性左心衰竭时更为明显有时为心衰发作前的主要表现咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重同时可咳出泡沫痰急性肺水肿时可咳出大量粉红色泡沫样痰二尖瓣狭窄急性肺水肿及肺梗死等均可引起咯血色鲜红量多少不定

(5)其他症状:左心衰竭时可出现发绀夜尿增多左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状脑缺氧严重者可伴有嗜睡神志错乱等精神症状严重病例可发生昏迷

(6)体征:除原有心脏病的体征外左心衰竭后引起的变化主要有以下几方面

①心脏方面体征:左心衰竭时一般均有心脏扩大以左心室增大为主但急性心肌梗死引起的左心衰竭及风心病二尖瓣狭窄引起的左心房衰竭可无左室扩大后者仅有左心房扩大心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律肺动脉瓣区第二心音亢进第二心音逆分裂左室明显扩张时可发生相对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期杂音左心衰竭时常出现窦性心动过速严重者可出现快速性室性心律失常交替脉亦为左心衰竭的早期重要体征之一

②肺脏方面体征:阵发性夜间呼吸困难者两肺有较多湿啰音并可闻及哮鸣音及干啰音吸气及呼气均有明显困难急性肺水肿时双肺满布湿啰音哮鸣音及咕噜音在间质性肺水肿时肺部无干湿性啰音仅有肺呼吸音减弱约1/4左心衰竭患者发生胸腔积液

病因

急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌缺血或梗死断裂、室间隔破裂穿孔。

高血压心脏病血压急剧增高,原有心脏基础上出现快速心律失常,输液过多过快等。

感染性心内膜炎致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣返流。

急救处理

[1]快速洋地黄化选用地高辛或西地兰静脉注射;当不能肯定近期内是否用过洋地黄时,可选用西地兰0.01mg/kg。

[2]利尿可选用速尿或利尿酸静脉注射,促使钠和水的排泄,消除水肿。

[3]镇静当患儿极度烦躁不安时,首选吗啡每次0.1mg/kg,皮下或肌肉注射,此药有抑制过度兴奋的呼吸中枢的作用,可以缓解呼吸困难,且可使周围血容量增加,减少静脉回流。用时注意掌握剂量,新生儿及休克、昏迷、呼吸衰竭禁用,婴幼儿慎用。

[4]吸氧在通氧的玻璃瓶中装入50-60%酒精,每次吸氧10-20min,间隔15-30min,重复1-2次,可使肺泡内的泡沫因表面张力减低而破裂,增加气体与肺泡壁的接触面积,改善气体交换,

[5]减少静脉回流患儿采取半卧位或坐位,两腿下垂以减少静脉回心血量。严重者可采用束臂带同时束缚3个肢体,压力维持在收缩压与舒张压之间,每15min轮流将一肢体的束臂带放松15min,换缚未束肢体。

[6]肾上腺皮质激素有强心、抗醛固酮、对抗利尿激素的作用,可短期应用。地塞米松2.5-5mg/d或氢化可的松5-10mg/kg加入10%的葡萄糖溶液内静脉缓滴,心衰控制后即停用。

[7]血管扩张剂乌拉地尔[1]、硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明静脉滴注

李铮

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长按







































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