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T波倒置常见哪13种情况一个都不能
01.冠心病
冠状动脉狭窄，至少有一个较大的冠脉管腔大于50%狭窄，可在一定程度上引起心肌耗氧量过高，造成心肌缺血（氧）症状。缺血当时描记心电图可能会有S-T段降低及T波倒置，但随着缺血症状的缓解，缺血性的S-T段及T波改变也随之消失，安静状态下不会有持久的T波倒置；而心肌梗死可能在急性期后数月或更长时间遗留T波倒置。典型的缺血型T波有3个特点：1）T波由直立变为倒置；2）T波的升支和降支对称；3）T波为顶端尖耸的箭头状。年Dezwaanetal提出的Wellens综合征或WellensT波是以心电图T波改变及演变为特点的前降支近段严重狭窄或闭塞导致的急性冠脉综合征。又称为前降支冠状T综合症。
心电图特征是：I型T波在V2～V3导联成双支对称性深倒置，少数在V1、V4～6导联出现，占75%；II型T波在V2～V3导联呈双向T波，占25%。
这种T波改变出现在急性冠脉综合征患者，倒置T波数小时至数周可逐渐恢复；QTc延长；无QRS形态改变及明显ST段偏移。
（▲▼上下滑动查看全部内容）02.高血压
长期高血压会引起心室肥厚及扩张等。心肌超载或特异性病变产生心室肥大，其病理基础是心室肌细胞肥大和扩张以及随后不同程度的心肌纤维化。
心肌纤维化可以变粗或拉长，也会影响心肌细胞的血供，从而改变心肌的复极顺序，出现T波倒置。
上述原因所致的T波倒置多持久存在且变化不大，随着心室肥厚程度的加重，T波倒置还可能逐渐变深。
03.肥厚型心肌病
肥厚性心肌病心电图T波倒置多见于I、avL、V4～V6导联，T波呈缺血样T波，深倒置，T波的升支和降支对称，T波为顶端尖耸的箭头状。
T波倒置是心尖肥厚型心肌病的常见心电图改变。由日本学者Sakamoto于20世纪70年代末首次提出并描述了该病的典型特征：心电图上巨大倒置的T波、左心室造影舒张末期呈「黑桃样」改变、影像学上心尖肥厚。心电图特征主要有以下几点：?约11%～47%有胸前导联T波倒置，巨大倒置的T波出现在V4～V6导联，倒置的T波电压异常升高，且多为Tv4≥Tv5≥Tv3；?两肢略不对称，前肢下降较缓、后肢上升较快，基底部较窄；?伴有中胸及左胸（V4～V6）导联R波幅度升高，这是心尖部肥厚心肌除极向量增大的结果。但与一般左室肥厚的心电图不同，其增高的R波表现为Rv4Rv5Rv6；?伴有ST段十分明显的压低；?多次心电图无明显的动态变化；?心电图无异常Q波，QT间期正常，电轴正常等。（▲▼上下滑动查看全部内容）04.致心律失常性右室心肌病
致心律失常性右室心肌病是一种较为凶险的心脏疾病，在临床的发病率较低，但是病情严重，表现为右室严重扩张，继发心律失常，甚至造成心力衰竭和猝死。
心肌细胞被纤维组织细胞代替，使得心脏结构和功能发生异常。在致心律失常性右室心肌病心电图表现中T波倒置占45.45%。
05.心肌炎
心肌炎常见S-T改变，包括ST段轻度移位和T波倒置。可出现各种心律失常，特别是室性心律失常和房室传导阻滞。
06.预激综合征
是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。常伴有继发性ST-T改变，与QRS波主波方向相反。07.脑型T波
又称神经介导性T波，是指由脑血管意外等疾病引起的交感神经兴奋性异常增高而出现的一种特殊形态的巨大倒置T波。常见于颅内出血，尤其是蛛网膜下腔出血的患者，也见于颅内损伤、急性脑梗死、大脑静脉血栓、脑外科手术、垂体冷凝破坏术、阿斯综合征发作后以及有交感神经兴奋性异常增高的急腹症等患者。发生机制与交感神经过度激活，释放儿茶酚胺造成的心肌损伤有关。心电图往往表现出Niagara瀑布样T波改变：T波的开口及顶部都增宽，T波最低点常呈钝圆形；两肢明显不对称，前肢和后肢向外膨出或向内凹陷。T波演变迅速，可持续数日后自行消失。伴QT间期显著延长，常有明显U波，无ST段下移及病理性Q波。08.肺栓塞
急性肺栓塞患者当肺动脉及右心压力升高时可出现V1～V3甚或V4导联T波倒置，同时具有发生率更低的V4～V6导联T波倒置并ST段压低。
09.低钾血症
重度低钾血症可出现宽大、倒置的T波，其T波基底部增宽，顶部圆钝，行血钾测定可确诊。10.T波记忆
「心脏记忆」指的是心电图T波持续改变的一种现象，往往发生于QRS波从宽大畸形向正常形态转变时，这种T波改变最终会恢复正常，但可能持续1个月以上。心脏记忆最先描述于心室起搏中，但预激综合征、短暂性束支传导阻滞和室性心律失常等均可引起「心脏记忆」现象，与心室复极和机械活动相关。当出现不能解释的T波倒置并出现宽QRS波转向窄QRS波时应考虑该现象的可能性，更应该认识到这是一种良性改变，一段时间后可恢复正常。11.甲亢危象
甲状腺激素可激活心肌细胞ATP酶，使cAMP增加，强化心肌对儿茶酚胺反应的症状。甲亢危象时，甲状腺激素介导的交感神经兴奋性增高，出现心率增快。同时过多的儿茶酚胺直接作用在心室肌，形成儿茶酚胺性心肌损害。当引起左室游离壁心外膜复极时程显著延长时，心室复极综合方向则从左心室心外膜指向心内膜，使中胸或左胸导联原来直立的T波变为倒置。当患者甲亢危象得以纠正，生命体征趋于平稳时，倒置的T波又恢复直立。心电图特点：1）T波倒置演变较快；2）心肌酶无升高；3）无病理性Q波形成和不伴随ST段改变。12.全导联T波倒置
狭义概念指除aVR导联外，所有心电图导联T波倒置。广义概念还可包括下列情况之一：V1导联T波直立；III导联T波直立而aVF导联T波倒置；aVL导联T波直立而I导联T波倒置。
其心电图特点为：
?全导联T波倒置；
?对称型T波倒置占优势，少数为非对称性T波倒置；
?QT和QTc间期延长（对称型T波倒置QTc间期延长较非对称性更显著）；
?Q-T离散度在正常范围；
?可与束支传导阻滞及左室肥厚共存。
全导联T波倒置绝经后女性占大多数，可能与她们雌激素水平的降低，儿茶酚胺水平的增高有关。
全导联T波倒置一般不增加死亡风险，不影响患者预后，但少数左主干病变、各种获得性长QT综合征、大面积肺栓塞患者可继发尖端扭转型室速，预后较差。
13.生理性T波倒置
常见于以下因素：1）过度通气；2）交感神经张力增加；3）心动过速影响心肌；4）正常宽大的QRS-T夹角增宽。心电图特点为：平静时的心电图为R波较高伴有T波较低；运动时尤其心动过速时，T波更低或倒置。出现这种情况时，患者口服钾盐可以预防。生理性T波倒置多见于患者体型为瘦长无力型，也可见于肥胖的青年人。
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