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超声原创风湿性心脏炎的四大超声心动图
风湿性心脏炎是风湿热的主要组成部分，而风湿热是一种与A族乙型链球菌感染有关的自身免疫结缔组织疾病，属全身结缔组织非化脓性炎症，主要累及心脏和关节，其次为皮肤、浆膜及血管，多有发热、关节酸痛、心悸，如得不到及时诊断和治疗，风湿性心脏炎便会转变为慢性风湿性瓣膜病，严重威胁人民的健康与生命。急性风湿热是儿童和青年的多发疾病，初次发作大多在5～15岁，25岁以后或4岁以前初次发病的患者很少见。至于风湿热的复发，大多在初次发作后的3～5年内发生，儿童进入发育期后，复发明显减少。
第1节病因与发病机制
风湿性心脏炎的病因及发病机制还不十分清楚，目前认为可能与以下三种因素有关。
一、A族乙型溶血性链球菌感染
1.风湿热患者在发病前1～5周内大多有扁桃体炎、咽炎或猩红热。
2.急性风湿热患者血清中抗链球菌溶血素“O”抗体（简称抗“O”抗体）以及其他抗球菌抗体（如抗纤维蛋白溶解酶等）滴度增高。
3.采用青霉素治疗或预防溶血性链球菌感染可明显降低风湿热的发病率和复发率。
二、人体自身免疫反应
风湿热是人体对溶血性链球菌感染产生自身免疫反应的结果，依据是：
1.风湿热的发生距链球菌感染有1～5周的潜伏期。
2.患者血培养及病变组织中不能直接找到链球菌。
3.用链球菌感染动物并不能制作成风湿热的模型。
4.免疫荧光技术证实A族链球菌与患者的肌纤维有共同抗原性，能发生交叉反应，导致心肌及心内膜病变。A族溶血性链球菌的抗原与人体的心肌及结缔组织有交叉反应，其中以M蛋白、多酶体及糖蛋白对风湿热的发生尤为重要，感染后M蛋白在人体内产生抗M蛋白抗体，此抗体可使白细胞吞噬和破坏同型溶血性链球菌。
三、内外环境的影响
1.年龄风湿性心脏炎好发于儿童及青少年，初次发病年龄多在5～15岁，4岁以下发病的患者罕见，但可见于成人，发病年龄的差异可能与个体对链球菌的易感性不同有关。
2.发病季节多发生在冬春季。
3.患者的生活条件患者长期居住在阴冷和潮湿环境下发病率较高。
4.遗传因素有研究发现，风湿热患者对链球菌抗原的免疫反应是由于与疾病的有关免疫反应基因缺陷所致。
第2节病理改变
风湿热的病理改变可发生在任何器官的结缔组织内，但最主要累及心脏组织的胶原纤维和基质，心肌、心内膜及心包也常同时发生病变。
1．心肌炎急性风湿热时，心肌结缔组织、胶原纤维肿胀，炎症细胞浸润和变性，形成小的肉芽肿（即风湿小体），风湿小体主要分布在左心室壁和室间隔心肌的间质中及心房的心内膜，由于仅累及间质周围的心肌细胞，故较少影响心肌功能。急性期过后，炎症细胞浸润减少，纤维组织增生，从而形成瘢痕，少数患者可完全恢复。
2．心内膜炎心内膜炎主要累及二尖瓣，其次累及主动脉瓣，而三尖瓣和肺动脉瓣较少受侵犯，有时可同时侵犯乳头肌和腱索。炎症可引起瓣膜肿胀、增厚，瓣膜闭合处有纤维蛋白沉着，瓣叶互相粘连，瓣膜表面有由纤维蛋白及血小板所形成的纤维结节（即赘生物）。此外，炎症还可引起乳头肌和腱索继发性粘连和短缩，导致心脏瓣膜变形和瓣膜关闭不全。
3．心包炎心包受风湿侵犯，心包腔内可产生纤维蛋白性渗出物或浆液性渗出物，形成心包积液，积液可完全吸收而不会引起缩窄性心包炎，或者仅遗留心包轻度增厚或粘连，一般不会影响心脏功能。
第3节临床表现
风湿性心脏炎的临床表现各异，约有半数患者在发病前1～5周内有咽炎、扁桃体炎或猩红热。起病时周身疲乏无力、食欲减退、烦躁，典型表现有发热、关节炎、心肌炎、皮下小结、环形红斑及舞蹈病等。
1．发热大部分患者有发热，一般呈低热或中等发热，大量出汗。
2．关节炎据国内资料报道，72%～92%的风湿性心脏炎患者有关节炎或关节疼痛，典型的表现是游走性关节炎，疼痛由一个关节转移到另一个关节，仅极少数患者出现在单个关节。患者年龄越小，关节症状越轻，或仅有关节酸痛，就越容易被忽视。青少年及成年人还可出现关节红、肿、热、痛，主要侵犯四肢关节。
3．心肌炎早期表现心动过速、心脏稍增大、第1心音较低钝，有时可出现奔马律，心脏由于扩大导致二尖瓣环扩张而出现2/6级以上收缩期杂音，及时治疗后杂音可消失。
4．心内膜炎心内膜炎的出现较心肌炎晚，仅累及到左心房和左心室的心内膜及瓣膜，以二尖瓣受累最多见，其次为主动脉瓣，而三尖瓣和肺动脉瓣少见，约有1/4的病例二尖瓣和主动脉瓣同时受累。只要有心肌炎的患者，几乎都有心内膜炎，并可以引起瓣膜关闭不全。二尖瓣关闭不全，在心尖部可闻及2/6～3/6级粗糙的、音调较高的收缩期杂音，并向腋下传导，这是由于急性心肌炎时心脏扩大引起相对性二尖瓣关闭不全所致；同时，在心尖可闻及轻度舒张期杂音，经治疗后杂音可消失，杂音发生的原理可能是由于左心室扩大引起二尖瓣口相对性狭窄所致，也可能是二尖瓣口和腱索在急性期发生粘连而引起。主动脉瓣关闭不全时，胸骨左缘第3至第4肋间可闻及吹风样舒张期杂音，重者可出现周围血管征。
5．心包炎严重心包炎时，患者可出现心前区疼痛，听到心包摩擦音，持续数小时或数日，大多数患者出现少量心包积液，很少出现中量心包积液，故不易出现心脏压填塞征。
6．皮疹约有1/3以上患者出现皮疹，主要分布于肘、腕、踝及指关节伸侧的骨质隆起部位或肌腱附着处，呈一种坚硬、无痛、与皮肤不相连的圆形小结，并呈对称性分布，直径为0.5～20mm不等；环形红斑呈淡红色的环形皮疹，有的融合成花环状，多见于躯干，发生率为1%～11%。
7．舞蹈病是风湿热的重要表现之一，表现为不协调、不自主、无目的、木偶状的肌肉动作。这种患者多有发热、血沉加快等表现，多见于儿童，发生率为10%～15%。女孩患风湿性心脏炎大多有此症状，而男孩患者较为少见。
第4节超声心动图表现
超声心动图检查时，主要从左心室长轴、心尖四腔心、大动脉水平短轴等切面观察各房室的大小，测量室间隔和左心室后壁的厚度及运动幅度；用彩色多普勒探查各瓣膜有无反流，并用频谱多普勒测量反流速度及心脏收缩和舒张功能。风湿性心脏炎主要有以下改变：
1．心脏扩大左心房和左心室增大，严重的患者全心增大，但以左心室扩大为主。心脏扩大是由于心肌炎使心肌间质高度水肿、心肌普遍浮肿、空泡变性及灶性肌纤维溶解所致，同时瓣膜关闭不全也会加重房室腔的扩大（图14-4-1）。
图14-4-1风湿性心脏炎的二维超声心动图表现
风湿性心脏炎患者左心房和左心室扩大，合并二尖瓣关闭不全
图14-4-2风湿性心脏炎的彩色多普勒表现
彩色多普勒显示风湿性心脏炎患者二尖瓣反流和三尖瓣反流
图14-4-3风湿性心脏炎的频谱多普勒表现
连续多普勒显示二尖瓣反流速度达4.4m/s
2．瓣膜的改变瓣膜轻度增厚，回声稍增强，主要发生在二尖瓣，其次发生在主动脉瓣。有时腱索和乳头肌可因炎症侵犯而发生增粗、肥大、继发性粘连和短缩引起二尖瓣关闭不全，并可因急性期二尖瓣叶或腱索发生粘连及左心室扩大而导致相对性二尖瓣口轻度狭窄，这种狭窄常在风湿性心脏炎治愈后消失。M型超声心动图显示二尖瓣EF斜率减慢，DE幅度降低，彩色多普勒可显示多个瓣膜有反流，其中以二尖瓣最多见，而且较明显，其次为主动脉瓣反流，连续多普勒在左心房内可探测到全收缩期湍流频谱及左心房流到左心室的血流速度明显增快（图14-4-2和图14-4-3）。
3．心包积液心包腔内可出现少量积液，多局限于左心室后壁心包腔内，暗区的前后径一般在10mm左右，很少超过15mm。严重的患者在右心室前壁心包腔内也可出现积液，此时由于液体产生速度快，心脏没有一个适应过程，右心室前壁心包腔内即使仅有少量积液也可导致右心室前壁塌陷而出现心包填塞征。心包积液经治疗可很快吸收，一般不遗留心包损害（图14-4-4）。
4．心脏功能测量无心力衰竭或者心力衰竭较轻的患者，M型超声心动图显示左心室后壁和室间隔运动幅度增大，左心室射血分数及短轴缩短率常较正常值稍增高，主要原因是风湿性心脏炎的损害以二尖瓣关闭不全为主，心力衰竭属于短期内左心室容量负荷加重导致心肌呈高张力状态的缘故。即使发生心力衰竭，在心脏泵血功能未发生改变之前，心脏收缩功能也不会受影响（图14-4-5）。
图14-4-4风湿性心脏炎少量心包积液
左心室后壁心包腔内见少量液性暗区（箭头所示）
图14-4-5风湿性心脏炎患者的心脏功能测定
M型超声心动图显示左心室壁和室间隔活动度增大，左心室收缩功能增强
第5节鉴别诊断
风湿性心脏炎主要应与风湿性瓣膜病、扩张型心肌病、感染性心内膜炎等疾病进行鉴别，详见表14-5-1。
表14-5-1风湿性心脏炎与风湿性瓣膜病、扩张型心肌病和感染性心内膜的鉴别
第6节临床意义
风湿性心脏炎曾是青少年获得性心脏病中的常见病，但随着抗生素的临床应用，风湿性心脏炎的临床表现也越来越不典型。以前由于临床对本病缺乏特异性的诊断方法，常导致很多风湿性心脏炎的患者得不到及时的诊断和治疗，从而逐渐发展成为风湿性瓣膜病，给患者带来了极大的痛苦。然而，超声心动图检查能对风湿性心脏炎的诊断提供一定的依据，从而有利于临床及时采取有效的治疗措施，并能动态观察治疗效果。
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