手足口病发病机制与病理解剖

(一)发病机制

通过呼吸道或消化道进入体内，侵入局部黏膜上皮细胞及周围淋巴细胞中停留和增殖。当增殖到一定程度,病毒侵入局部淋巴结,进入血液循环形成第一次病毒血症.此时患者无明显临床症状，但可从各种体液中分离到病毒,具有传染性。病毒经血液循环侵入网状内皮组织淋巴结、肝脾、骨髓等处大量繁殖.并再次进入血液循环导致第二次病毒血症.此时机体可出现典型的临床症状和体征。EV71具有嗜神经性,侵犯外周神经末梢后沿轴突逆行至中枢神经系统,通过直接感染引起细胞病变以及间接免疫损伤机制而致病。一般情况下柯萨奇病毒A组不引起细胞病变,故症状多较轻;而柯萨奇病毒B组、肠道病毒71型、埃可病毒引起细胞病变,可表现为严重病例。

(二)病理解剖

皮疹或疱疹是手足口病特征性组织学病变。光镜下表现为表皮内水疱.水疱内有中性粒细胞和嗜酸性粒细胞碎片;水疱周围上皮有细胞间和细胞内水肿;水疱下真皮有多种白细胞的混合型浸润。电镜下可见上皮细胞内有嗜酸性包涵体。

脑膜脑炎、心肌炎和肺炎是手足口病的三个严重并发症。脑膜脑炎表现为淋巴细胞性软脑膜炎，脑灰质和白质血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润、局灶性出血和局灶性神经细胞坏死以及胶质反应性增生。心肌炎表现为局灶性心肌细胞坏死,偶见间质淋巴细胞和浆细胞浸润。肺炎表现为弥漫性间质淋巴细胞浸润.肺泡损伤.肺泡内出血和透明膜形成.可见肺细胞脱落和增生,有片状肺不张。

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