NTproBNP在儿童心力衰竭诊治中的

心力衰竭(心衰)是由于心脏的结构或功能异常导致心脏泵功能(心肌收缩或舒张功能)减退，心排血量绝对或相对不足造成氧转运不能满足全身组织代谢需要的病理生理状态。心衰是儿科常见的一种危急重症，是各种心脏病的严重阶段，如不及时控制，往往威胁生命。由于儿童心衰领域研究相对滞后，长期以来儿童心衰的诊治尤其治疗多是成人研究结果的经验沿用，缺乏规范及共识，也存在更多的争议。

儿童心衰病因的特殊性

儿童心衰的病因与成人显著不同，其中先天性心脏结构异常占了相当比例。目前由于早期手术干预，终止了经典的先天性心脏病(先心病)心衰发展的自然进程，先心病相关心衰预后得到了显著改善，严重心衰已经很少见。先心病发生率约8/活产婴儿，其中心衰发生率大约20%。每年先心病引起的心衰发病率为1/活产婴儿～2/活产婴儿，有症状性心衰的发病率也显著下降，医院心脏中心仅有10%发展为有症状的心衰。

除先心病外，心肌病也是儿童心衰的重要原因。Rossano等报道在每年住院的0～名心衰儿童中，27%存在心肌异常。发达国家0～18岁儿童心肌病发病率为0.8/00～1.3/00，其中0～1岁组发病率10倍于年长儿组。所有儿童心肌病中90%为扩张性心肌病。心肌病儿童预后较差，扩张性心肌病5年病死率或需要心脏移植率达50%。心内膜弹力纤维增生症(EFE)是婴幼儿心衰的又一常见原因，是一种常见的婴儿心肌病，常导致低心排性心衰，其发病率较低，占先心病的1%～2%，10%为家族性发病。美国20世纪70年代EFE发病率约1/，80年代后期显著下降。近年来我国EFE发病率也呈明显下降趋势。EFE起病年龄较早，70%～80%发生于1岁以下婴儿，特别是6个月内的婴儿发病更多见，少数病例发展迟缓，延至成年期，经正规治疗50%可临床痊愈。

在发展中国家引起儿童心衰的主要后天性疾病是风湿热及风湿性心脏病。此外暴发性心肌炎是导致急性心源性休克及死亡的重要原因，具有较高的病死率。在我国相当一段时间被热炒的肺炎合并心衰问题目前已逐渐降温，事实上即便在PICU，目前重症肺炎很少会被诊断心衰，也不需要使用正性肌力药或针对心衰的治疗，而更多的是针对病因及呼吸支持治疗即可，医院仍有过度诊断肺炎心衰及由此带来的过度治疗问题。

儿童心衰的分类

不同的心衰类型在治疗决策及预后方面是不同的。急性心衰是由于突然发生心脏结构和功能异常导致的心衰。慢性心衰是逐渐发生的心脏结构和功能异常，或由急性心衰演变所致。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚，心肌重构(myocardialremodeling)是其特征。慢性心衰根据是否有射血分数降低又分为射血分数减低的心衰(收缩期心衰)及射血分数保留的或正常的心衰(舒张期心衰)。当然收缩期心衰和舒张期心衰可以共存，射血分数正常时心脏收缩功能也可能存在异常。急性心衰另一种情况是指慢性稳定性心衰急性恶化，临床上呈急性加重过程。

心衰又可分为容量负荷过重型(over-circulation)及泵衰竭型(pumpfailure)。容量负荷过重指某些原因导致心脏液体过负荷状态，多数左心收缩功能正常甚至左室呈高动力状态，常有不同程度肺静脉、肺动脉压力增高。比如左向右分流型先心病[如室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)、主动脉肺动脉窗、心内膜垫缺损等]。心脏泵衰竭原因包括先天及后天获得性，多数患儿有肺静脉高压。先天因素包括左室或右室流出道梗阻如主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄等；后天因素有心肌炎症(病毒性心肌炎等)、扩张性心肌病及心脏节律异常(心动过速性心肌病、完全性房室传导阻滞等)。

脑钠肽(BNP)及氨基末端脑利钠肽前体

(NT-proBNP)在心衰辅助诊断的意义

目前的研究表明，BNP和NT-proBNP对于心衰具有较高的诊断价值，特异性和敏感性均较高，有助于心衰与单纯性肺源性因素所致急性呼吸困难的鉴别。BNP及其NT-proBNP的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是近几年心衰临床诊断上的一个重要进展。如BNP＜ng/L或NT-proBNP＜ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP＞ng/L，NT-proBNP＞ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。BNP/NT-proBNP水平显著增高者属高危人群，这一标志物持续走高，提示预后不良。目前也用作观察心衰疗效的重要指标。

（来源：中国小儿急救医学）

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